Tunnetko sydämen vajaatoiminnan taustalla olevat sairaudet?

Kardiomyopatia

Sydänlihassairauksia tunnetaan kolme eri muotoa: sydäntä laajentava eli dilatoiva kardiomyopatia, paksuntava eli hypertrofinen kardiomyopatia ja harvinaisempi jäykistävä eli restriktiivinen kardiomyopatia.

Sairaus voi olla pitkään oireeton. Kardiomyopatian oireisiin kuuluvat väsyminen, hengenahdistus, tykytystuntemukset ja turvotus.

Sairautta hoidetaan lääkkeillä sekä tarvittaessa sydämentahdistimella. Äärimmäisenä hoitomuotona on sydämensiirto.

Dilatoiva kardiomyopatia saa aikaan verta pumppaavan sydänlihaksen asteittaisen hiipumisen ja kammion laajenemisen. Oireina on usein pidempään jatkunut väsymys ja hengästyminen yhä kevyemmässä rasituksessa. Dilatoiva kardiomyopatia on Suomessa tärkeimpiä sydämensiirron syitä.

Hypertrofinen kardiomyopatia on sairaus, jossa tyypillisesti etenkin vasemman ja oikean kammion väliseinämä on paksuuntunut usein jopa moninkertaiseksi normaaliin verrattuna. Noin joka toisessa tapauksessa tauti on periytyvä.

Restriktiivinen kardiomyopatia on edellisiä harvinaisempi sairaus, jossa sydänlihas tai sydämen sisäkalvo jäykistyy. Syynä voi olla sidekudoskertymä tai jonkun muun poikkeavan aineen, esimerkiksi valkuaisaineen, kertyminen sydänlihakseen. Tämä heikentää kammioiden täyttymistä ja alentaa pumppaustehoa, vaikka sydänlihaksen supistuvuus säilyy yleensä jotakuinkin normaalina.

Sydänsarkoidoosi

Sarkoidoosi on harvinainen tulehdustauti, jossa kudoksiin muodostuu tulehdussoluista ja sidekudoskertymistä muodostuneita pesäkkeitä, joita kutsutaan granuloomiksi. Tulehdussolut ja sidekudos vaurioittavat tervettä kudosta ja heikentävät sen toimintaa.

Sarkoidoosin syntyä ei tunneta tarkkaan, mutta ajatellaan, että jokin ulkoinen tekijä, kuten virus- tai bakteeri-infektio, laukaisee sen.  Sarkoidoosi ei ole periytyvä sairaus, mutta määrätyt periytyvät ominaisuudet voivat lisätä kudosten alttiutta sarkoidoosin puhkeamiselle.

Sarkoidoottista tulehdusta voi olla missä tahansa elimessä ja usein sitä on useassa elimessä samanaikaisesti. Keuhko- ja ihomuutokset ovat yleisimmät, sydämessä sitä on harvemmin. Kaikilla keuhkosarkoidoosipotilailla ei siis ole sydänsarkoidoosia. Sydänsarkoidoosi tulee esille lähinnä kahdella eri tavalla: tunnettua sarkoidoosia (esimerkiksi iho- tai keuhkosarkoidoosi) sairastavalle kehittyy tulehdus sydämeen tai sitten sydänsarkoidoosi on ensimmäinen tai ainoa sarkoidoosin oire.

Suomessa todetaan nykyisin keskimäärin 20–25 uutta sydänsarkoidoositapausta vuosittain. Potilaiden keski-ikä on 50 vuotta ja kaksi kolmasosaa heistä on naisia. Uusien tapausten määrä on kuitenkin selvästi aiempaa suurempi. Tauti tunnetaan nykyään paremmin, joten sen diagnosointi on helpompaa ja sitä osataan epäillä aikaisempaa herkemmin.

Sarkoidoosissa hoidetaan sydänlihasvauriota aiheuttavaa tulehdusta ja tämän seurauksia kuten rytmihäiriöitä ja sydämen vajaatoimintaa. Tulehduksen sammuessa rytmihäiriöt saattavat vähentyä. Sidekudoksisiin arpialueisiin lääkehoito ei vaikuta, mutta varhaisella hoidolla voidaan arpeutuminen estää.

Lääkehoito on voimakasta hoidon alussa, mutta kevenee myöhemmin.  Suun kautta nautittava kortisoni on hoidon kivijalka. Kortisoni on elimistön oma hormoni, joka suurina annoksina vaimentaa tulehdusta.

Eteisvärinä

Eteisvärinä on yleisin sairaalahoitoa vaativa sydämen rytmihäiriö. Eteisvärinä yleistyy iän mukana; yli 75-vuotiaista yksi kymmenestä sairastaa sitä kohtauksittain tai pysyvästi. Eteisvärinää kutsutaan myös flimmeriksi. Eteislepatus eli flutteri on eteisvärinän harvinaisempi alatyyppi. Sen tutkimukset ja hoitokin ovat samanlaiset kuin eteisvärinän.

Eteisvärinässä sydämen eteinen supistuu tiheämmin kuin sydämen kammio. Sähköimpulssit kulkeutuvat eteisestä sattumanvaraisesti kammioiden puolelle, ja tämän takia syke on epäsäännöllinen. Jos eteisvärinäpotilas mittaa verenpainetta kotona, mittari saattaa ilmoittaa hänelle rytmihäiriöstä.

Eteisvärinä ei ole välittömästi hengenvaarallinen rytmihäiriö. Jatkuessaan useita tunteja tai päiviä eteisvärinä voi kuitenkin aiheuttaa sydämen sisälle hyytymiä, jotka voivat aiheuttaa aivohalvauksen.

Osalla eteisväripotilaista voi taustalla olla ylipainoa tai kohonnut verenpaine. Eteisvärinä voi olla sydämen vajaatoiminnan, läppävian, sepelvaltimotaudin tai muun sydänsairauden oire. Runsas alkoholinkäyttö voi aiheuttaa tervesydämisellekin eteisvärinäkohtauksen. Joskus taustalla voi olla myös kilpirauhasen liikatoiminta. Eteisvärinä voi olla kohtauksittainen, jolloin se on usein nopea ja häiritsevä. Oireena on ahdistava olo, huimauksen tunne ja suorituskyvyn heikkeneminen.

Mikäli eteisvärinärytmihäiriö ei mene ohi parissa vuorokaudessa itsestään tai lääkkeillä, rytmi pyritään palauttamaan normaaliksi ainakin kerran. Tämä tehdään rytminsiirrolla, jossa rytmi käännetään normaaliksi joko suonensisäisellä lääkkeellä tai sähköisesti lyhyessä nukutuksessa. Yli kaksi vuorokautta kestänyttä eteisvärinää ei kuitenkaan voida kääntää normaalirytmiin ilman vähintään kuukauden kestoista verenohennus- eli antikoagulanttihoitoa.

Eteisvärinällä on taipumus uusiutua. Kohtauksittainen eteisvärinä muuttuu vuosien kuluessa pysyväksi. Eteisvärinää voi ehkäistä samalla tavalla kuin muitakin sydän- ja verisuonitauteja; ylläpitämällä terveitä elintapoja.

Alkoholi ja sydän

Mikäli kyseessä on alkoholin aiheuttama sydänvaurio, on alkoholista hyvä pidättäytyä kokonaan.

Alkoholi nostaa verenpainetta ja vähentää verenpainelääkityksen vaikutusta. Koholla oleva verenpaine on puolestaan riski sepelvaltimotaudille,  sydäninfarktille ja sydämen vajaatoiminnalle.
 
Alkoholin käyttö vähentää sydämen supistusvoimaa ja voi näin aiheuttaa sydämen vajaatoimintaa. Lisäksi alkoholi lisää sydämen rytmihäiriöitä ja esimerkiksi krapulassa rytmihäiriön kääntäminen takaisin normaaliin rytmiin on hankalaa.

Alkoholin käyttö vaikuttaa myös muistiin, jolloin lääkkeiden ottaminen voi jäädä väliin tai niitä voidaan ottaa liian usein. Alkoholin käyttö altistaa herkemmin tapaturmille. Jos käytössä on veren hyytymiseen vaikuttavia lääkkeitä, voi kehon sisäisiä verenpurkaumia tulla helpommin kuin aikaisemmin.

Lähteet:  Netdoktor.se, Sydänliitto, Terveyskirjasto, Terveysportti